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放療與腫瘤免疫
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       近年來(lái)的大量研究顯示放療可增強(qiáng)腫瘤免疫，直接證據(jù)來(lái)自于放療遠(yuǎn)端效應(yīng)以及與PD-1單抗的聯(lián)合用藥研究：
     
（1）放療的遠(yuǎn)端效應(yīng)：

       局部放療觸發(fā)全身抗腫瘤作用，誘導(dǎo)遠(yuǎn)處非靶向腫瘤消退。這一理論在傳統(tǒng)放射治療中取得了大量的驗(yàn)證數(shù)據(jù)。主要的理論當(dāng)腫瘤受到輻射時(shí)，腫瘤細(xì)胞受到壓力或損傷可導(dǎo)致新抗原的釋放，稱(chēng)為腫瘤相關(guān)抗原。

       大量腫瘤相關(guān)抗原及其多樣性可刺激體內(nèi)產(chǎn)生腫瘤特異性免疫反應(yīng)，腫瘤相關(guān)抗原被抗原呈遞細(xì)胞吞噬，呈遞到 CD8+T 細(xì)胞，進(jìn)而啟動(dòng) CD8+T 細(xì)胞，促進(jìn)原發(fā)腫瘤細(xì)胞和轉(zhuǎn)移性腫瘤細(xì)胞的清除。其中引流淋巴結(jié)的抗原識(shí)別或尤為重要。
  
圖1 遠(yuǎn)端效應(yīng)發(fā)生的免疫機(jī)制
（DAMP：損傷相關(guān)分子模式；TCR：T細(xì)胞受體；TAA：腫瘤相關(guān)抗原；MHCⅠ：主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ.）Chin J Pharmacol Toxicol，Vol 34，No 12，Dec 2020


     
（2）放療與腫瘤免疫的PD-1單抗的聯(lián)合用藥：

       研究表明，放射性治療可以誘導(dǎo)癌細(xì)胞的免疫原性變化，上調(diào)腫瘤細(xì)胞PD-L1的表達(dá)，并可以提高抗PD-1/抗PD-L1治療的療效。

       放療聯(lián)合抗PD-1/抗PD-L1已在包括非小細(xì)胞肺癌、三陰性乳腺癌等多種實(shí)體瘤中取得好的療效。		  
圖2. 放療對(duì)腫瘤及腫瘤微環(huán)境的影響
（Kordbacheh T, Honeychurch J，et al. Ann Oncol. 2018 Feb 1;29(2):301-310.）


圖3. 抗體預(yù)靶向放射性治療藥物的治療機(jī)制（White JM, Escorcia FE, et al. Theranostics. 2021 Apr 15;11(13):6293-6314. ）
 
       與常規(guī)放療不同，除了直接的免疫增強(qiáng)效果，抗體預(yù)靶向的放射性免疫療法好的旁觀者效應(yīng)對(duì)腫瘤細(xì)胞突變導(dǎo)致的克隆進(jìn)化提供良性的約束機(jī)制。惡性腫瘤細(xì)胞由于修復(fù)機(jī)制缺陷往往導(dǎo)致了腫瘤細(xì)胞的突變高發(fā)，而修復(fù)缺陷導(dǎo)致了其對(duì)放射性療法本身的高度敏感性，從而形成良性的約束機(jī)制。因此，與常規(guī)靶向藥物和ADC類(lèi)藥物相比，抗體預(yù)靶向的放射性免疫療法(ARC)對(duì)腫瘤異質(zhì)性較高的惡性腫瘤也可以起到較好的治療效果。

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